ALCOLISMO - Nessuno è perfetto:Malattie e Disturbi Mentali

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ALCOLISMO

MALATTIE E DISTURBI MENTALI > DISTURBI CAUSATI DALL'ALCOL



ALCOLISMO
Sviluppo di comportamenti devianti caratteristici, associati all'assunzione prolungata di eccessive quantità di alcol.



L'alcolismo è considerato una malattia cronica a eziologia incerta, a esordio insidioso e con segni e sintomi caratteristici e proporzionali alla sua gravità. Il consumo di grandi quantità di etanolo in genere causa una significativa tossicità clinica, dei danni organici, una dipendenza fisica e una pericolosa crisi d'astinenza. Il termine alcolismo si riferisce anche al decadimento sociale degli alcolisti e delle loro famiglie. In genere questi due aspetti dell'alcolismo si ritrovano contemporaneamente, ma talvolta uno solo dei due può essere predominante, escludendo apparentemente l'altro. L'etanolo è pericoloso, in parte perché non è potente. Una dose adeguata si misura in bicchieri, non in microgrammi o milligrammi. Il consumo ripetuto espone molte cellule a effetti tossici.
Un alcolista è identificato da una grave dipendenza o tossicomania e da un insieme di comportamenti caratteristici. Le intossicazioni frequenti sono evidenti e distruttive; esse interferiscono con le capacità lavorative e sociali. Alla fine, l'ubriachezza può condurre a dei fallimenti relazionali, così come alla perdita del lavoro per assenteismo. Gli alcolisti possono subire traumi fisici, essere fermati per guida in stato di intossicazione oppure arrestati per ubriachezza. Possono anche cercare un trattamento medico per il proprio problema. Infine, possono essere ricoverati in ospedale per un delirium tremens o una cirrosi. Quanto più precocemente si manifestano questi comportamenti, tanto più invalidante sarà il disturbo. Le donne alcoliste hanno in genere minori probabilità di bere in solitudine e di subire qualche forma di stigma sociale.


Eziologia e incidenza
La causa è sconosciuta. Negli alcolisti sono comuni alcuni tratti di personalità come i tratti schizoidi (isolamento, solitudine, timidezza), la depressione, la dipendenza, l'impulsività ostile e autodistruttiva e l'immaturità sessuale. Gli alcolisti spesso hanno storie di famiglie disgregate e rapporti disturbati con i genitori. I fattori sociali (come gli atteggiamenti culturalmente trasmessi o l'educazione dei figli) influenzano le modalità di assunzione alcolica e i comportamenti conseguenti.
Non sono stati dimostrati difetti genetici o biochimici conducenti all'alcolismo. Sebbene l'incidenza dell'alcolismo sia maggiore nei figli biologici degli alcolisti rispetto ai propri figli adottivi, la percentuale di figli di alcolisti con problemi legati all'alcol è solo lievemente maggiore di quella della popolazione generale. Molti esperti ritengono che l'alcolismo solitamente insorga nel contesto di una necessaria predisposizione genetica o biochimica. Alcuni dati suggeriscono che gli individui che diventano alcolisti subiscono meno facilmente l'intossicazione, cioè hanno una soglia più alta per gli effetti sul SNC. Alcuni esperti del campo distinguono l'abuso di alcol, che può presentarsi in ogni forte bevitore, dalla sindrome cronica, che a loro avviso si presenta solamente negli individui geneticamente predisposti.
L'incidenza della diagnosi di alcolismo tra le donne, i bambini, gli adolescenti e gli studenti è in aumento. Il rapporto tra uomini e donne è circa 4:1. Si presume che il 75% degli adulti americani faccia uso di bevande alcoliche e che circa il 10% di essi avrà prima o poi problemi di alcolismo o di abuso di alcol.


Fisiologia e anatomia patologica
L'alcol è assorbito nel sangue principalmente a livello dell'intestino tenue. Nel sangue va incontro ad accumulo, dal momento che l'assorbimento è più rapido dell'ossidazione e dell'eliminazione. Dal 5 al 10% dell'alcol ingerito viene escreto immodificato con le urine, con il sudore, con l'aria espirata; la quota residua viene ossidata a CO2 e acqua a una velocità da 5 a 10 ml/h (di alcol assoluto); ogni ml fornisce circa 7 kcal. Principalmente, l'alcol deprime il CNS: un tasso alcolemico di 50 mg/dl (11 mmol/l) provoca sedazione o tranquillizzazione; da 50 a 150 mg/dl (da 11 a 33 mmol/l), perdita della coordinazione; da 150 a 200 mg/dl (da 33 a 43 mmol/l), intossicazione (delirium); da 300 a 400 mg/dl (da 65 a 87 mmol/l), perdita della coscienza (v. anche ). Tassi alcolemici > 400 mg/dl (> 87 mmol/l) possono essere fatali. Il tasso alcolemico permesso dalla legge americana per la guida degli autoveicoli è di 100 mg/dl (circa 22 mmol/l) nella maggior parte degli stati, e questo livello é spesso usato per stabilire la presenza di intossicazione. Una recente disposizione legislativa degli USA minaccia il ritiro della patente di guida alle persone minori di 21 anni con un tasso alcolemico > 20 mg/dl (> 4,3 mmol/l). (Negli USA l'alcol è proibito alle persone minori di 21 anni.) Il tasso alcolemico viene misurato raramente; può essere stimato attraverso la quantità di etanolo presente nell'aria espirata.
Le più comuni forme di danno organico specifico negli alcolisti sono la cirrosi, la neuropatia periferica, i danni cerebrali e la miocardiopatia, spesso accompagnata da aritmie. La gastrite è frequente e si può sviluppare anche una pancreatite. L'alcol sembra avere un effetto epatotossico diretto, sebbene l'insufficiente apporto nutrizionale secondario a un cospicuo consumo di alcol possa aggravare tale effetto. In alcuni alcolisti, la funzionalità epatica è irreversibilmente compromessa; ciò porta a un inadeguato accumulo di glicogeno con tendenza all'ipoglicemia, per l'impossibilità di mobilizzare il glucoso. Si può anche avere una ipoglicemia sintomatica da insufficiente apporto alimentare. Sia l'azione tossica diretta dell'alcol che i deficit nutrizionali associati (in modo particolare di tiamina) sono considerati responsabili della frequente degenerazione dei nervi periferici e dei danni cerebrali. Dopo circa 10 anni di abuso alcolico massivo si può sviluppare una miocardiopatia alcolica, da attribuire a un effetto tossico diretto di questa sostanza sul muscolo cardiaco, indipendentemente dai deficit nutrizionali. Tale malattia si manifesta clinicamente con cardiomegalia e insufficienza cardiaca congestizia; da un punto di vista anatomopatologico si osservano in genere fibrosi del miocardio e ipertrofia con infiltrazione di glicoproteine. Anche il deficit di tiamina associato all'abuso di alcol può portare a una miocardiopatia (malattia cardiaca da beri-beri), con marcata insufficienza eiettiva e disturbi della conduzione correlati a squilibri elettrolitici. L'eccesso di assunzione di alcol può causare anomalie elettrocardiografiche, aritmie e morti improvvise negli alcolisti giovani. La gastrite può essere in relazione all'effetto dell'alcol sulle secrezioni gastriche, che aumentano in volume e in contenuto acido, mentre la pepsina resta a livelli bassi.


Tolleranza e dipendenza fisica
Le persone che bevono ripetutamente e per lungo tempo grandi quantità di alcol, talvolta possono diventare tolleranti ai suoi effetti (la tolleranza si verifica anche con altre sostanze che inducono depressione del SNC,es., barbiturici, meprobamato); le ultime assunzioni di alcol non hanno lo stesso effetto tossico delle prime. La tolleranza é causata da cambiamenti adattativi delle cellule del SNC (cosiddetta tolleranza cellulare o farmacodinamica). Le persone tolleranti all'alcol possono avere un tasso alcolemico incredibilmente alto; alcuni soggetti sono sopravvissuti a tassi alcolemici > 700 mg/dl (> 152 mmol/l). Tuttavia la tolleranza all'etanolo é incompleta e i bevitori manifestano sempre un certo grado di intossicazione e di danno con una dose abbastanza alta. Negli animali con tolleranza, la dose letale é solo di poco più alta di quella intossicante. Si può morire per la depressione respiratoria secondaria a overdose di alcol anche in presenza di tolleranza. La dipendenza fisica associata alla tolleranza è molto accentuata e la sospensione dell'assunzione produce effetti avversi che possono portare alla morte. I soggetti con tolleranza all'alcol presentano una tolleranza crociata con molte altre sostanze ad azione depressiva sul SNC (es., barbiturici, ipnotici non barbiturici e benzodiazepine).


Sindrome di astinenza
Continuum di sintomi e segni che accompagna la sospensione dell'alcol, iniziando in genere da 12 a 48 h dopo l'ultima assunzione. Nella forma lieve della sindrome di astinenza si hanno tremori, debolezza, sudorazione, iperreflessia e sintomi gastrointestinali. Alcuni pazienti possono avere convulsioni tonico-cloniche generalizzate, in genere non più di due in rapida successione (epilessia alcolica o "crisi da rum").
L'allucinosi alcolica fa seguito a un'improvvisa astinenza dopo un uso eccessivo e prolungato di alcol. I sintomi comprendono illusioni e allucinazioni uditive, frequentemente a contenuto accusatorio e minaccioso; il paziente è di solito angosciato e può essere terrorizzato dalle allucinazioni e da incubi. Tale sindrome ricorda la schizofrenia, ma in genere non vi sono disturbi del pensiero e la storia clinica non è quella tipica della schizofrenia. I sintomi non assomigliano al delirio confuso della sindrome organica cerebrale acuta, come accade invece nel delirium tremens o in altre reazioni patologiche legate all'astinenza. Lo stato di coscienza rimane lucido e i segni di labilità autonomica che si osservano in genere nel delirium tremens, sono per lo più assenti. Le manifestazioni allucinosiche di solito precedono il delirium tremens. Di solito l'allucinosi è transitoria. Normalmente la guarigione avviene in 1-3 sett., ma se il paziente ricomincia a bere sono possibili recidive.
Il delirium tremens inizia di solito da 48 a 72 h dopo la sospensione dell'alcol, con attacchi d'ansia, stato confusionale crescente, disturbi del sonno (con incubi o illusioni notturne), sudorazione profusa e una profonda depressione. Sono comuni allucinazioni fugaci inducenti irrequietezza, paura e anche vero e proprio terrore. Tipico dello stato di delirium iniziale, con confusione e disorientamento, è il ritorno all'attività abituale; cioè, il paziente spesso immagina di essere tornato al lavoro e tenta di svolgere alcune attività a esso legate. La labilità autonomica, evidenziata dalla sudorazione e dall'aumento del battito cardiaco e della temperatura, accompagna il delirium e progredisce con esso. Il delirium lieve è in genere accompagnato da sudorazione profusa, da un polso con frequenza da 100 a 120 battiti/min e da una temperatura compresa tra 37,2 e 37,8°C. Il delirium grave, con disorientamento grossolano e gravi disturbi cognitivi, é associato ad agitazione evidente, con polso > 120 battiti/min, e temperatura > 37,8°C.
Il paziente è suggestionabile da molti stimoli sensoriali, particolarmente dagli oggetti visti nella semioscurità. I disturbi vestibolari possono creare in lui l'impressione che il pavimento si muova, che i muri stiano cadendo, oppure che la stanza ruoti attorno a se stessa. Man mano che il delirium progredisce si sviluppa un persistente tremore a riposo delle mani, che a volte si estende alla testa e al tronco. È presente atassia marcata; bisogna fare attenzione a prevenire gesti autolesivi. I sintomi sono molto variabili, ma in genere sono gli stessi in ogni paziente e a ogni recidiva.
Un sensibile aumento della temperatura nel delirium tremens è un cattivo segno prognostico. Sebbene tale sindrome possa essere fatale, il decorso è in genere autolimitante e si conclude con un sonno prolungato. La remissione inizia in genere entro 12-24 h, e se non ci sono segni di un marcato miglioramento durante questo intervallo, vanno sospettate altre condizioni come un ematoma subdurale, un disturbo epatico o renale oppure altri disturbi mentali.


Complicanze
Negli alcolisti possono manifestarsi la sindrome di Korsakoff e l'encefalopatia di Wernicke.
Si può anche manifestare una degenerazione cerebellare (così come in altre persone malnutrite). Le sue caratteristiche anatomopatologiche e cliniche sono probabilmente identiche al coinvolgimento cerebellare dell'encefalopatia di Wernicke. Nel corso di alcune settimane o mesi si sviluppa un'atassia posizionale e motoria, che però può anche comparire in modo acuto. La TC mostra atrofia del verme superiore e dei lobi cerebellari anteriori. Il disturbo è migliorabile con tiamina e altre vitamine del gruppo B.
La malattia di Marchiafava-Bignami è una rara demielinizzazione del corpo calloso che si manifesta negli alcolisti cronici, principalmente di sesso maschile. Sebbene attribuito originariamente a un vino rosso italiano, questo disturbo si è manifestato in svariati paesi e con bevande alcoliche diverse. É stata postulata un'eziologia nutrizionale, che però resta da individuare. Il quadro anatomopatologico e le circostanze fanno correlare questo disturbo a una mielinolisi pontina centrale, di cui può essere una variante. I pazienti manifestano agitazione e confusione, con demenza progressiva e segni di disinibizione frontale. Alcuni pazienti guariscono dopo diversi mesi; in altri si manifestano convulsioni e coma, che possono precedere la morte.
L'intossicazione patologica è una sindrome rara. È caratterizzata da movimenti automatici e ripetitivi e crisi d'eccitamento estremo con comportamento aggressivo, incontrollato e irrazionale dopo l'ingestione di quantità relativamente piccole di alcol. L'episodio può durare da alcuni minuti a diverse ore, ed é seguito da un sonno prolungato con amnesia al risveglio per ciò che è accaduto.

Terapia
Astinenza:
all'inizio è necessaria una valutazione medica per identificare malattie intercorrenti che potrebbero complicare l'astinenza e per escludere traumi del SNC che potrebbero imitare la sindrome di astinenza o esserne mascherati. È molto importante differenziare il delirium tremens dalle alterazioni mentali dell'insufficienza epatica acuta.
I pazienti in delirium sono estremamente suggestionabili e responsivi alla rassicurazione. In genere non vanno sottoposti a contenzione fisica. Bisogna mantenere il bilancio dei liquidi e somministrare subito alti dosaggi di vitamine C e del complesso B, soprattutto tiamina. Per prevenire la sindrome di Wernicke-Korsakoff va somministrata tiamina 100 mg IM seguita da 50 mg PO al giorno, vitamina B12 e acido folico 1 mg/ die PO. Il paziente alcolista disidratato deve ricevere 1000 ml di destroso al 5% in una soluzione allo 0,9% di NaCl seguiti da 1000 ml di destroso al 10% in acqua distillata.
Alcuni farmaci frequentemente usati per trattare l'astinenza da alcol hanno effetti farmacologici simili all'alcol stesso; i più utili sembrano quelli per i quali l'alcol induce una tolleranza crociata. Tutti i pazienti in astinenza da alcol sono candidati all'assunzione di farmaci ad azione depressiva sul SNC, anche se non tutti ne hanno bisogno. Molti pazienti possono essere disintossicati senza farmaci, se si presta la dovuta attenzione al supporto psicologico e alla rassicurazione, e se l'approccio e l'ambiente non sono minacciosi. Tuttavia, questi metodi possono essere impossibili negli ospedali generali o nei reparti di emergenza.
Le benzodiazepine sono il presidio terapeutico fondamentale. Il dosaggio dipende dai segni vitali e dallo stato psichico. Nella maggior parte delle situazioni, è indicato il clordiazepossido, inizialmente in dosi da 50 a 100 mg PO; le dosi possono dover essere ripetute q 3 h. Il diazepam, alla dose di 5 mg EV o PO ogni ora fino alla sedazione, rappresenta un'alternativa efficace. In confronto alle benzodiazepine a emivita breve (lorazepam, oxazepam), le benzodiazepine a emivita lunga (p. es., il clordiazepossido, il diazepam) comportano somministrazioni meno frequenti e una diminuzione più graduale dei livelli ematici quando la dose viene scalata. In caso di affezioni epatiche gravi, è preferibile una benzodiazepina a emivita breve (lorazepam) o che venga metabolizzata attraverso coniugazione con acido glucuronico (oxazepam). (Nota: le benzodiazepine negli alcolisti possono provocare intossicazione, dipendenza fisica e astinenza).
I barbiturici ad azione rapida (pentobarbitale e secobarbitale) vengono usati di rado, ma il fenobarbitale è utile. Le fenotiazine non sono indicate per il delirium tremens grave, perché possono essere inefficaci e abbassano la soglia convulsiva; tuttavia, l'allucinosi risponde a dosi moderatamente elevate di fenotiazine (clorpromazina o tioridazina da 100 a 300 mg qid). Le crisi convulsive isolate non richiedono una terapia specifica; le crisi recidivanti rispondono al diazepam in dosi di 1-3 mg EV. Non è necessaria la somministrazione routinaria di fenitoina. La terapia ambulatoriale con fenitoina é quasi sempre uno spreco di tempo e di farmaco, dal momento che le crisi convulsive si presentano soltanto in seguito allo stress dell'astinenza da alcol e i pazienti in astinenza o che bevono molto, non assumono i farmaci anticomiziali.
Disintossicazione: prima di tutto viene sospeso l'alcol. Dopo la correzione delle carenze nutrizionali da eccessivo uso di alcol, bisogna modificare il comportamento del paziente per fargli raggiungere la sobrietà. Il mantenimento della sobrietà è difficile. Il paziente deve essere avvertito che dopo poche settimane, una volta ripresosi dall'ultima crisi, probabilmente cercherà una scusa per ricominciare a bere. Gli si dovrebbe dire, inoltre, che può essere capace di bere in maniera controllata per qualche giorno o, raramente, anche per qualche settimana, ma che poi probabilmente ricomincerà a bere senza controllo.
Sono stati proposti vari tipi di psicoterapia, ma in linea generale si può affermare che le tecniche di gruppo sono superiori a quelle individuali.
Alcolisti Anonimi: nessun altro approccio ha portato beneficio a tanti alcolisti e così efficacemente quanto l'aiuto che essi offrono a se stessi attraverso gli A.A. Il paziente deve trovare un gruppo di A.A. nel quale si trovi a proprio agio, preferibilmente un gruppo in cui lui e gli altri membri condividano altri interessi. P. es., in alcune aree metropolitane ci sono gruppi di A.A. composti da medici e dentisti. Questi gruppi forniscono al paziente amici sobri sempre disponibili e uno spazio in cui socializzare (fuori dai bar). Il paziente inoltre ascolta gli altri raccontare di fronte al gruppo le stesse razionalizzazioni che lui stesso ha sempre usato, in privato, rispetto alle sue bevute. L'aiuto che egli dà agli altri alcolisti può donargli il rispetto e la fiducia in sé che prima trovava soltanto nell'alcol. Negli USA, a differenza che in altre nazioni, i gruppi di A.A. includono un'elevata proporzione di iscritti non volontari, la cui frequentazione è affidata in mandato dal tribunale o dall'ufficiale per la libertà vigilata. Questo compromesso rispetto alla tradizione volontaristica degli A.A. può inficiare la loro efficacia.
Disulfiram: il disulfiram interferisce col metabolismo dell'acetaldeide (un prodotto intermedio dell'ossidazione dell'alcol) così che l'accumulo di tale sostanza produce sintomi tossici e un malessere grave. Bere alcol entro 12 h dopo l'assunzione di disulfiram provoca rossore facciale improvviso dopo 5-15 min, quindi vasodilatazione intensa della faccia e del collo con iperemia congiuntivale, cefalea pulsante, tachicardia, iperpnea e sudorazione. Entro 30-60 min compaiono nausea e vomito che possono condurre a ipotensione, vertigini e talvolta collasso e lipotimie. La reazione dura da 1 a 3 h. Il senso di malessere è talmente intenso che pochi pazienti si azzarderanno ad assumere alcol finché prendono il disulfiram. Il paziente deve anche evitare di assumere sostanze contenenti alcol (es., tinture, elisir, alcune preparazioni liquide da banco per la tosse o il raffreddore che contengono sino al 40% di etanolo).
Il disulfiram può essere somministrato ambulatorialmente se il paziente non ha assunto alcol per almeno 4-5 gg. La dose iniziale è di 0,5 g PO una volta al giorno per 1-3 sett. La dose di mantenimento va regolata individualmente; sono di solito sufficienti 0,25-0,5 g una volta al giorno, anche se alcuni pazienti possono richiedere dosi più alte. Bisogna avvertire sia i pazienti che i familiari del fatto che gli effetti di questa sostanza possono persistere per 3-7 gg dall'ultima assunzione. Il paziente deve cooperare ed essere seguito periodicamente dal medico, per essere incoraggiato a prendere il disulfiram nell'ambito di un programma di disintossicazione.
L'utilità generale di questo farmaco non é stata stabilita, e molti pazienti non collaborano. Tuttavia, alcuni pazienti usano il disulfiram con buon esito, e la mancanza di dati rigorosi probabilmente non dovrebbe interferire con il suo uso. Il disulfiram è controindicato in gravidanza e nei pazienti con scompenso cardiaco.
Il naltrexone, un antagonista degli oppiacei, è stato approvato per il trattamento degli alcolisti. Si assume per via orale (50 mg/die) e sembra diminuire la percentuale di recidive.

 
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